El cortisol es otro esteroide que puede ejercer efecto pro-hipertensivo.
La enzima 118HSD2, localizada preferentemente en riñon y colon, encargada de
convertir el cortisol a cortisona y con ello impedir la unión del cortisol al
MR, ha sido ampliamente estudiada y se ha detectado defectos parciales o
totales de que esta enzima provoca la deficiente inactivación de este
metabolito, lo que promueve la activación del MR, generando una hipertensión
volumen-dependiente.Uno de los métodos utilizado fue las reacciones de PCR que se realizaron en un
termociclador Mastercicler Eppendorf usando aproximadamente 0,1 a 0,5 Lig de
ADN, 5 pmoles del partidor sentido, 5 pmoles de partidor antisentido y como
resultado se demostró la presencia de variantes polimórficas en dos regiones
microsatéli-tes y una inserción nucleotídica en el gen HSD11B1. Estos
polimorfismos podrían contribuir a la modificación de la actividad de la enzima
11ßHSD1 y así podría explicar la génesis del cuadro hipertensivo mediante la generación
local de cortisol en tejido adiposo.
Referencias:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872008000600003&lang=pt
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